Генетики УФИЦ РАН исследуют аутоиммунную природу псориаза
news_local_default

Учёные из Института биохимии и генетики Уфимского федерального исследовательского центра РАН (далее – ИБГ УФИЦ РАН) изучают связь эпидермальных белков человека с аутоиммунной реакцией при псориазе. Ученые установили, что собственный белок кожи человека кератин 17 может выступать в роли аутоантигена, провоцируя рост T-клеток, и показали, что сила иммунного ответа связана с генотипом риска при псориазе.

Данный проект получил поддержку РФФИ. Результаты опубликованы в журнале ScientificReports. Работа проведена совместно с коллегами из Башкирского государственного университета и Башкирского государственного медицинского университета.

 

Псориаз – хроническое системное заболевание, поражающее кожу. В настоящее время накоплен обширный материал, подтверждающий аутоиммунную природу заболевания. Согласно одной из гипотез, в основе развития аутоиммунной реакции при псориазе лежит феномен «молекулярной мимикрии», который заключается в структурном сходстве собственных белков организма с чужеродными антигенами. В результате иммунная система ошибочно распознает собственные белки как чужеродные и начинает вырабатывать против них антитела. Иммунная система атакует собственные клетки организма, вызывая их повреждение. В случае псориаза рассматривается гомология кожного белка кератина 17 с белком М6 Streptococcus pyogenes.

 

Ранее было показано, что бета-гемолитические стрептококки могут быть триггерами инициации и обострения псориаза, поскольку стрептококковые суперантигены нарушают иммунную толерантность организма хозяина, увеличивая инфильтрацию активированных иммунных клеток в ткани-мишени. В свою очередь, активированные стрептококковыми суперантигенами иммунные клетки ошибочно распознают собственный белок кожи как чужеродный, тем самым поддерживая и усугубляя воспалительную реакцию.

Уфимские ученые синтезировали полноразмерный белок кератина 17, полученный из матричной РНК волосяных фолликул больных псориазом. Инкубация очищенного белка с культурами клеток больных и здоровых доноров позволила ученым оценить реакцию иммунных клеток на собственный белок.

Результаты уникального исследования показали, что у большинства больных псориазом кератин 17 вызывает увеличение пролиферации Т-лимфоцитов в сравнении с клетками здоровых индивидов. Подобная реакция говорит о наличии в организме больных псориазом аутореактивных Т – лимфоцитов к собственному белку.

Кроме того, ученые оценили вклад генетического фактора риска HLA-Cw*06:02 в развитии псориаза. Оказалось, что ответ на пролиферацию (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) сильно коррелирует с дозой аллеля HLA-Cw*06:02 и гомозиготные пациенты демонстрируют самый высокий сигнал пролиферации.

Результаты исследования уфимских ученых свидетельствуют о том, что кератин 17 из пораженных псориазом волосяных фолликул действует как аутоантиген, а генотип риска значимо коррелирует с интенсивностью реакции на этот предполагаемый аутоантиген.